Acute Liver Failure Mouse Model Lineup
急性肝不全（ALF）の死亡率は約40％と高く、その原因はウイルス感染（A型肝炎、B型肝炎、E型肝炎）、アセトアミノフェン（パラセタモール）等による薬物性肝障害、自己免疫性肝炎など様々な肝障害により誘発されます。肝細胞の壊死や炎症による損傷から、肝機能が大幅に低下し、命にかかわる重篤な症状を示します。
当社では、急性肝障害および肝再生のメカニズムに関する研究、および薬効評価試験に広く使用可能なモデルラインナップを展開しております。
- CCl4誘導性急性肝不全モデル
代謝性障害や炎症などの肝障害および肝再生メカニズムの研究、薬効評価に広く利用されています。
代謝産物として反応性の高いラジカル種が生成し、脂質過酸化や細胞膜障害を介した肝細胞壊死を引き起こします。
- Concanavalin A (ConA) 誘導性自己免疫性肝炎モデル
自己免疫性肝炎のモデルとして利用されています。
様々な糖タンパク質と結合しT細胞を活性化、結果として劇症肝炎や肝細胞壊死、肝不全などを引き起こします。 - Thioacetamide (TAA) 薬物性肝障害モデル
肝障害モデルとして利用されている古典的なモデルの一種です。
肝臓で生じた代謝産物が、脂質やタンパク質に結合し、酸化ストレスや肝小葉中心域の壊死を引き起こします。 - Acetaminophen (APAP) 薬物性肝障害モデル
APAP過剰摂取による副作用の肝障害モデルとして利用されています。
過剰量のAPAPは、肝臓の薬物代謝過程で生じる非常に毒性の強い代謝中間体が増加し、肝細胞の壊死を引き起こします。 - LPS/D-GalN誘導性劇症肝炎モデル
リポ多糖（LPS）とD-ガラクトサミン（D-galN）の共投与により、短期間で肝障害が誘導される劇症肝炎モデルです。
肝臓への免疫細胞浸潤により、肝細胞のアポトーシスや強い炎症が確認できます。
私たちは常に、お客様のご要望やニーズに合わせて、各研究をカスタマイズさせていただいております。私たちの長年の経験、そして炎症と線維化の領域における専門知識を活かして、お客様の研究をお手伝いできれば幸いです。
私たちのサービスやモデルラインナップに関する、詳細な情報につきましては、遠慮なくお問い合わせください。