Our Focus on Immuno-Oncology

腫瘍免疫学の分野において、STAM™ マウスは
肝癌の新規治療薬の開発に最も適した病態モデルです。

STAM™マウスの活⽤により、免疫細胞、腫瘍微⼩環境および遺伝⼦変異をターゲットにした肝癌治療薬開発の⾮臨床研究に活⽤することができます。

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プレスリリース

【Breaking News!】 First MASH treatment approved by FDA

3月14日、United States Food and Drug Administration (FDA)はMASHに対する初めての治療薬として Madrigal Pharmaceuticalsが開発を行ったRezdiffra (resmetirom)の承認を発表しました。 ► FDA NEWS RELEASE FDAが初のMASH治療法を承認   RezdiffraがMASH治療薬として承認されるまで15年以上を要し、また、その間に他社の候補薬の開発も難航してきました。さらに、Rezdiffraも承認されたものの、臨床試験の結果によると少なくとも半数のMASH患者では病態の改善が認められていません。これらの課題はMASHという疾患のメカニズムの複雑さによるものと考えられ、これまで治療薬開発が成功しなかった理由の一つです。今回の承認をきっかけに、MASH治療薬の開発市場が過熱することが予想されます。   当社のSTAM™マウスはMASHで生じる複雑な病態を反映しているモデルとして、RezdiffraのターゲットであるTHR-βを含む脂質代謝や、糖代謝、炎症、線維化など、様々な経路の化合物の評価が行われ、臨床試験に進んでいる化合物も多く存在します。   また、STAM™マウスは脂肪肝を背景にMASH、線維化および肝癌を発症するモデルであり、RezdiffraのMOAである脂質代謝の改善を介したこれら疾患を評価することができるため、本モデルの利用により、被験物質を評価すると共にRezdiffraとの複合投与による治療効果を評価することも可能となります。 本モデルではこれまでも化合物の複合投与試験の経験があり、相乗効果が見られることが確認されています。   当社では、これまでにSTAM™マウスを用いて800以上の薬効評価試験を実施し、膨大なノウハウを有しており、最適な非臨床研究のご提案が可能です。   今回の承認に続く結果をお力添えができれば嬉しく思います。 この機会にぜひ、当社にお問い合わせください。      

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イベント

バイオジャパン展示会出展のお知らせ

2024年10月9日(水)~11日(金)パシフィコ横浜にて開催されます「第26回 バイオジャパン」に出展をします。   会場では当社の特許モデルであるSTAM™マウスをはじめとした炎症・線維化に関わる病態モデルマウスを紹介します。 ご来場の際には、ぜひ当社ブース《D-54》にお気軽にお立ち寄りください。   来場には事前登録が必要となります。 商談等のご希望があれば、事前にご来場日時をご連絡ください。技術スタッフ同席の打ち合わせを設定します。

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Front. Immunol.

"Chitinase-1 inhibition attenuates metabolic dysregulation and restores homeostasis in MASH animal models" (Front. Immunol., DOI: 10.3389/fimmu.2025.1544973, 2025)

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Bleomycin-induced pulmonary fibrosis model

The Bleomycin (BLM) induced pulmonary fibrosis model is our standard IPF model, widely used in pharmacology and fundamental research.

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Bleomycin-induced pulmonary fibrosis model

IPF治療領域疾患領域

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STAM™モデル | MASH & Fibrosis & HCC

MASH/NASH-HCC治療領域疾患領域

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DSS-induced colitis model

IBD治療領域疾患領域

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UUO-induced renal fibrosis model

CKD治療領域疾患領域

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CCl4-induced acute liver failure model

ALF治療領域疾患領域

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D-gal/LPS-induced acute liver failure model

ALF治療領域疾患領域

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New stage

Immuno-Oncology(腫瘍免疫学)の分野において、次世代のがん治療薬開発の架け橋に。

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New stage

SMC Laboratories,Inc.

企業概要company

SMCラボラトリーズは、既存薬では治療ができない疾患で苦しむ患者さんへいち早く治療薬を届けられるよう、最先端の⾮臨床薬効評価研究をサポートしています。

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論⽂・学会発表publication

私たちSMCラボラトリーズは、製薬企業や研究機関のご要望に沿った試験をデザインする
コンサルティング型のCROとして世界的に⾼い評価をいただいています。

お知らせnews

SMCラボラトリーズからのお知らせや最新情報を発信いたします。

2025.08.15

MASH治療薬の新局面:Resmetirom(THR-βアゴニスト)とSemaglutide(GLP-1受容体作動薬)

 米国FDAは、2024年にResmetirom(THR-βアゴニスト)をMASH治療薬として初めて承認し、2025年8月にはSemaglutide(GLP-1受容体作動薬)を2番目の治療薬として承認しました。  両剤は作用機序が異なります。ResmetiromはTHR-βアゴニスト、SemaglutideはGLP-1受容体作動薬です。 下記の比較表では、ResmetiromとSemaglutideの臨床試験(MAESTRO-NASH、ESSENCE)の概要を整理しています。   Resmetirom(THR-βアゴニスト)は肝脂肪代謝を直接改善することでMASH改善と線維化改善をバランスよく達成しており、Semaglutide(GLP-1受容体作動薬)は全身の代謝改善を介して高いMASH改善と線維化改善効果を示しています。当社では、STAM™マウスモデルを用いて両剤を評価し、NAFLD Activity Score(NAS)および線維化の改善効果を確認しています。 臨床試験と同様の結果が得られており、非臨床段階から臨床に直結するデータを提供可能です。これらのエンドポイントを通じて、ResmetiromやSemaglutideを含むMASH治療薬候補の評価を非臨床段階から支援可能です。 詳細につきましては、ぜひ当社までお問い合わせください。  

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2025.08.01

呼吸機能の低下=線維化進行を示す有力データ:当社モデルで検証

肺線維化疾患に対する創薬研究において、疾患モデルの病態をいかに客観的かつ定量的に評価できるかは非常に重要です。 当社では、Bleomycin誘導性肺線維化マウスモデルにおいて、肺活量(FVC)と病理組織学的スコア(Ashcroftスコア)との相関解析を実施しました。 その結果、FVCの低下とAshcroftスコアの上昇に強い負の相関(r = 0.7743)が確認されました(下図参照)。 この結果は、線維化が進行することで肺の伸展性が失われ、呼吸機能が著しく低下していることを示しています。 このように、FVCと病理スコアの両者を組み合わせた評価系により、薬剤の効果を機能面と組織面の両方から捉えることが可能になります。 この肺線維化モデルおよび評価手法にご関心のある方は、ぜひお問い合わせください。

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2025.07.12

ラット疾患モデルの提供を開始しました

当社では、昨今の研究ニーズの高まりを受け、ラットを用いた疾患モデルの提供を本格的に開始いたしました。 ■ ラットモデル導入の背景 近年、以下のような理由から、ラットを用いた試験へのニーズが急速に増加しています: マウスに比べて体格が大きく、1匹あたりのサンプル量が多い 反復的な採血やバイオマーカーの時系列分析への対応が求められている 薬効評価や疾患進行の多面的評価へのニーズが拡大している こうしたニーズに応えるため、当社では幅広い疾患領域でラットモデルによる非臨床試験に対応できる体制を整えました。 ■ 主な提供モデル(例) 【肝疾患】・CCl₄誘導性肝線維症モデル・CCl₄誘導性急性肝障害モデル・TAA誘導性慢性肝障害モデル 【肺疾患】・ブレオマイシン誘導性肺線維症(IPF)モデル・LPS誘導性急性呼吸窮迫症候群(ARDS)モデル 【腎疾患】・片側尿管閉塞(UUO)による腎線維症モデル すでに複数のクライアント様からラットモデルでの試験依頼を頂いており、今後も他疾患領域への展開を計画しています。 ラットモデルの活用をご検討中の方は、お気軽にお問い合わせください。SMC Laboratoriesは、進化した前臨床プラットフォームで皆様の創薬研究を力強くサポートします。

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2025.06.25

【新モデル導入のお知らせ】 ラットCCl₄誘発急性肝障害モデルの提供を開始しました

当社では、新たに「ラットCCl₄(四塩化炭素)誘発急性肝障害モデル」の提供を開始いたしました。本モデルは、肝細胞障害を中心とした急性肝炎の病態を再現するもので、肝保護作用や抗炎症作用を有する化合物の前臨床評価に適しています。 本モデルでは、CCl₄を単回腹腔内投与することで、投与後24〜48時間のタイミングにおいてALTおよびASTの顕著な上昇が観察されます。また、投与48時間後にはALT・ASTが自然軽快に向かう経過を示すため、「一時的かつ鋭敏な障害評価ウィンドウ」を確保することができ、試験の再現性と判別力に優れています。 さらに、炎症性サイトカインや肝再生マーカーの発現変化も確認されており、単なる障害評価にとどまらず、化合物の作用機序を把握するうえでも有用なモデルとなっております。 本モデルは、以下のようなニーズをお持ちの企業・研究機関に特に有効です: 肝保護作用の初期スクリーニングを迅速に行いたい 肝酵素(ALT・AST)の明確な上昇を指標とした定量的な評価を行いたい 急性肝障害における炎症・再生メカニズムに基づく薬効評価を行いたい 当社では、本モデルにおける基本プロトコールに加え、用量設定や投与経路、評価タイミングなどのカスタマイズにも対応しております。ご希望に応じて、組織学的評価やバイオマーカー解析なども組み合わせた総合的な評価計画をご提案いたします。 詳細なプロトコール情報や参考データをご希望の方は、お気軽にお問い合わせください。 今後もSMCラボラトリーズは、疾患特異性の高い非臨床モデルの拡充を通じて、創薬研究の加速と信頼性向上に貢献してまいります。

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2025.06.07

Chitinase-1阻害がMASHの進行を抑制:代謝スイッチによる新たな治療戦略

2025年5月、Frontiers in Immunology誌にて、PolandのOncoArendi社および研究機関の共同研究チームが、CHIT1阻害薬OATD-01の研究成果を公表しました。本研究では、STAM™マウスを含む複数のMASHモデルを用いて、OATD-01がマクロファージの代謝を制御し、MASHの進行を抑制する可能性が示されました。 研究チームは、OATD-01をMASHモデルマウスに4週間投与し、肝臓における脂肪蓄積、炎症、線維化の抑制効果を評価しました。その結果、肝病理スコア(NAS)が有意に改善し、肝マクロファージの炎症マーカー(CD68, F4/80)の発現も低下しました。さらに、RNA-Seq解析により、脂質代謝や解糖系、ミトコンドリア機能など広範な代謝経路がOATD-01投与によって正常化されることが明らかとなりました。 加えて、in vitro試験では、骨髄由来マクロファージに対するOATD-01の投与により、グルコース取り込みの抑制とATP産生の増加が確認されました。この代謝スイッチにより、炎症性サイトカイン(IL-1β)の産生が抑制されることが示され、CHIT1阻害が肝内炎症の制御に寄与する新たなメカニズムが提唱されました。 本研究は、CHIT1阻害によるマクロファージ代謝の再プログラミングが、MASHの治療に有効である可能性を示すものであり、OATD-01の臨床応用が期待されます。今後もSMCラボラトリーズは、革新的な研究と高品質な非臨床試験サービスを通じて、医薬品開発を支援してまいります。

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2025.05.16

【出展のお知らせ】第61回日本肝臓学会総会に出展いたします

SMCラボラトリーズ株式会社は、2025年6月5日(木)~6日(金)にホテルニューオータニ(東京)で開催される「第61回日本肝臓学会総会」に出展いたします。当社ブースでは、独自に開発したMASH(NASH)-肝がんモデルであるSTAM™マウスをはじめ、各種臓器の炎症・線維化に関連した病態モデルマウスをご紹介いたします。また、当社の非臨床試験サービスや病理組織解析サービスに関する情報もご紹介いたします。多くの研究者や医療関係者の皆様のご来場を心よりお待ちしております。 第61回日本肝臓学会総会

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